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乙型病毒性肝炎

標簽: 乙肝

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病原學編輯本段回目錄

乙肝顯微鏡下的病毒

乙型肝炎病毒HBV)為專一的嗜肝病毒,近年由于核酸分子雜交技術的進展,在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據。人HBV也可能在肝外細胞內復制,有待深入研究。 醫學百科網-MedBaike. com

HBV感染者血清經電鏡檢查有3種病毒顆粒:

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① ane顆粒(HBV顆粒),外殼蛋白為HBsAg,核心含有HBV-DNA及HBVDNAp(DNA-多聚酶)、HBcAg、HBeAg;

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② 小球形顆粒;

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③ 管形顆粒。后二者為HBV復制過程中過剩的病毒外殼(HBsAg),不含核酸。

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HBV基因組(HBV-DNA)由雙鏈不完全環形結構的DNA組成,含3200個核苷酸。由于其宿主范圍較小,體外細胞培養分離病毒尚未成功。近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養細胞系轉染的成功,對HBV復制過程有了進一步的了解。HBV-DNA分為負鏈(長鏈)及正鏈(短鏈)所組成。 醫學百科網-MedBaike. com

其負鏈有4個開放讀碼框架(Open Reading Frame,ORF): 醫學百科網-MedBaike. com

① S基因區,由S基因,前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因組成。分別編碼HBsAg,pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體(PHSA-R);

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② C基因區,由前C基因和C基因組成。分別編碼HBeAg及HBcAg;

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③ P基因區,編碼HBV-DNAp,并具有逆轉錄酶活性; 醫學百科網-MedBaike. com

④ X基因區,編碼HBxAg,并具有激活HBcAg基因的作用。 醫學百科網-MedBaike. com

HBV復制過程 HBV基因組雖為雙鏈環形DNA,但其復制過程有RNA逆轉錄病毒的特性,需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體,再繼續進行復制。其過程為:

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① 在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下,正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA(Covalently Closed Circular DNA)。

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② 以此為模板,通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成復制中間體。 醫學百科網-MedBaike. com

③ 再以此為模板,通過逆轉錄酶的作用,形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環化,即完成HBV-DNA的復制。 醫學百科網-MedBaike. com

HBV突變株研究 由于HBV復制方式有其特殊性,即mRNA中間體進行逆轉錄過程中,由于缺乏校對酶(Proofreading Engymes)易發生HBV-DNA序列內變異。

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① S區基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性、HBV-DNA陽性乙型肝炎,使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗后產生抗-HBs,但仍可被HBV的S區基因突變株感染,而逃避宿主的免疫反應。 醫學百科網-MedBaike. com

② 前C基因區突變與HBV感染后免疫及重型肝炎發病有關。一般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰,抗-HBe轉陽,表示HBV復制活躍程度減弱,臨床癥狀好轉。然而,一些患者當HBeAg轉陰后,仍有病毒復制及病情進行性發展,其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外,還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM,肝內HBcAg陽性,排除其他致肝損害的原因,提示病情變化與HBV有關。其特點為不易自然緩解,常發展為肝硬化,抗病毒治療反應差。經研究表明,此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株。

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③ P區基因突變可致HBV復制減弱或停止。

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④ X區基因突變可使HBxAg合成障礙。

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近年發現一些HBV感染者抗-HBc始終測不出;有些恢復期患者也測不出抗-HBs,甚至有些患者HBV標志均陰性,但能檢出HBV-DNA,在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg。將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現。曾有學者稱之為HBV2。近年研究表明,這些患者的血清中HBV-DNA序列分析,發現S區、C區、X區有多個點突變,提示HBV2為HBV的突變株。 醫學百科網-MedBaike. com

HBV基因突變株產生的原因,是病毒適應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應一種選擇,可以發生于HBV自然感染、HBV疫苗接種,特異性免疫治療和干擾素治療過程中,或者開始初次HBV感染即為一種HBV突變株感染。 醫學百科網-MedBaike. com

特異性診斷指標及其臨床意義:

一、HBsAg及抗HBs

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HBsAg 血清中HBsAg陽性是HBV感染的標志。本身具有抗原性,無傳染性。但由于HBsAg常與HBV同時存在,故認為是傳染性標志之一。但須注意,HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合,整合后的S基因表達較強,不斷產生HBsAg,整合的HBcAg基因組被抑制,不表達HBsAg、HBsAg,在這種情況下,即使HBV已從體內清除,而HBsAg仍可持續陽性,從理論上講,這種HBsAg陽性血液并無傳染性。急性HBV感染后,血清中首先出現HBsAg,整個急性期均可陽性,至恢復期可滴度下降或轉陰。如HBsAg持續陽性半年以上,稱為慢性HBsAg攜帶者(無癥狀HBsAg攜帶者),可持續陽性達數年。一般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例。肝功能正常,HBsAg滴度高,肝臟可重要病變,若HBsAg陰性及DNAp陰性,表示無重要傳染性。反之,肝功能異常,HBsAg滴度不高,肝臟可有明顯病變,如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度。無癥狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重,因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和藥物治療效的指標。 醫學百科網-MedBaike. com

用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性,其機制尚無確切解釋。已知原因之一是現用的RIA檢測法,其測試靈敏度為10-5,尚不能測出最低感染量(10-7),因此有10%假陰性,故對HBsAg的判斷,以陽性有診斷意義,陰性不能排除HBV感染。近年發現血清中HBV標志均陰性,而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA,說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性,應與其他標志結合判斷。

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HBsAg有10個亞型,各亞型間存在不完全的交叉免疫。近年用亞型單克隆抗體研究表明,d和y、w和r決定簇可以同時存在于同一病毒抗原顆粒上,形成adwr、aywr、adyw和adyr復合亞型。其機制為:

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① 不同亞型病毒的雙重感染;

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② 單一亞型病毒感染后,有的HBV-DNA發生點突變。臨床表現病情反復,肝臟損害較重,因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性、抗-HBs陽性。 醫學百科網-MedBaike. com

抗-HBs 為感染HBV或接種乙肝疫苗后產生的一種保護性抗體。抗-HBs在初次感染HBV后6~23周出現,約20%在感染早期出現,進入恢復期在HBsAg消失后數月至1年抗-HBs。抗-HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價,認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性。 醫學百科網-MedBaike. com

二、pre-S1、pre-S2、及pre-S

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1、pre-S1、pre-S2 醫學百科網-MedBaike. com

二者均為HBV復制指標。 醫學百科網-MedBaike. com

2、抗-pre-S

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若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。

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三、HBcAg及抗-HBC 醫學百科網-MedBaike. com

HBcAg 為HBC復制指標。外周血中無游離的HBcAg,當Dcne顆粒經去垢劑處理后,HBcAg可釋放出來,所以血清中一般測不出。存在于受染的肝細胞核和肝勻漿中。近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原,抗-HBc有免疫效應。 醫學百科網-MedBaike. com

抗-HBc 為HBV感染的標志。抗-HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標,提示有病毒復制。其效價高代表急性期,效價低代表為慢性HBV感染或無癥狀HBsAg攜帶者。抗-HBc IgG陽性表示為既往感染HBV的指標。

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單項抗-HBc陽性,見于下列情況:

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① HBV急性感染后的恢復早期(窗期),HBsAg消失,抗-HBs尚未出現。 醫學百科網-MedBaike. com

② 獲得免疫后-HBs消失,或低于檢出水平。 醫學百科網-MedBaike. com

③ HBsAg攜帶者,HBsAg在檢出水平以下。 醫學百科網-MedBaike. com

④ 抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒。

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四、HBeAg 為HBV復制的重要指標 醫學百科網-MedBaike. com

存在于乙肝表面抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時,原因有: 醫學百科網-MedBaike. com

① 檢測HBsAg的方法不敏感;

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② 血清中類風濕因子(RF)的干擾;

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③ HBsAg與已抗-HBs形成免疫復合物,測不出HBsAg;

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④ 在HBsAg消失或抗-HBs出現后,血清中仍有Dane顆粒,其外殼HBsAg被-HBs包裹,測不出HBsAg; 醫學百科網-MedBaike. com

⑤ 試劑及操作等因素,可致HBeAg假陽性。

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五、HBV-DNA及DNA-p

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HBV-DNA陽性是表示HBV復制的最可靠指標。近年用多聚酶鏈反應(PCR)這一體外DNA擴增技術,使靈敏度提高100倍以上(10FGfg/ml),可測出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p,在病毒復制過程中起逆轉酶作用。DNA-p活性是表示HBV復缺點活力的重要指標。HBV-DNA及DNA-p檢測有助于判斷HBV感染者病毒復制程度及傳染性大小,較靈敏評價抗病毒藥物的療效。

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總之,HBV標志出現的順序為 醫學百科網-MedBaike. com

HBsAg、HBeAg、抗-HBc-(抗-HBcIgM、抗-HBcIgG)、抗-HBc、抗-HBs,同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段。 醫學百科網-MedBaike. com

發病機理編輯本段回目錄

乙型肝炎的發病機理至今尚未完全闡明。一般認為,乙肝病毒(HBV)侵入人體后,病毒本身并不直接引起肝細的的病變,而只是利用肝細胞攝取的養料賴以生存,并在肝細胞內進行復制。其所復制的表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAs)和核心抗原(HBcAg),都釋放在肝細胞膜上,以激發人體的免疫系統來辨認,并發生反應。當人體的免疫功能破壞了含有病毒抗原物質的肝細胞膜時,就會造成肝細胞的損傷、壞死和炎癥,從而出現了從病毒攜帶直至重型肝炎等一系列輕重程度不同的臨床癥狀。 醫學百科網-MedBaike. com

急性乙肝

人體感染HBV后,對病毒抗原產生相應的抗體,即表面抗體(抗一HBs)、e抗體(抗一HBe)及核心抗體(抗一HBc)等。這些抗體在血清中企圖中和HBV及其相應的抗原;而此時人體的細胞免疫發生啟動,特別是細胞毒T細胞會瞄準已經竄入HBV的肝細胞(即靶細胞)進行攻擊,并在清除靶抗原和肝細胞內病毒的同時,使肝細胞受到了損傷和破壞。如果人體免疫功能正常,肝炎病毒數量少,毒力弱,僅部分肝細胞受損,則表現為無黃疽型乙肝;如果病毒數量多,毒力較強,肝細胞受損、破壞較多較重,則表現為黃疽型乙肝。 醫學百科網-MedBaike. com

慢性病毒攜帶者

人體的免疫功能嚴重缺損(如先天愚型、白血病、尿毒癥等);或呈免疫耐受狀態(如胎兒或新生兒感染HBV);或呈“免疫麻痹”(抗原過多或過少);則肝細胞內雖有病毒,卻缺乏有效的免疫反應,肝細胞或不出現損害,或損害輕微。

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慢性肝炎

如果人體免疫功能低下,僅能清除部分病毒,使肝細胞不斷遭受一定程度的損害,則出現慢性輕度肝炎〔相當于原“慢遷肝”(CPH)或輕型“慢活肝”(CAH)。如果人體的免疫調節功能產生紊亂,出現自身免疫或其他免疫病理,使肝細胞和其他臟器受到嚴重而持久的損害,則導致慢性中度或重度肝炎(相當于原中型或重型CAH)。 醫學百科網-MedBaike. com

重型肝炎

若人體免疫功能亢進,短時間內在門靜脈形成大量的抗原抗體復合物,引起肝細胞全身壞死,則出現急性重型肝炎:而亞急性和慢性重型肝炎的發病機理則與重度慢肝相類似。此外,腫瘤壞死因子的大量產生加劇肝細胞的廣泛壞死以及微循環障礙等等,均是重型肝炎重要的發病機理之一。 醫學百科網-MedBaike. com

免疫反應編輯本段回目錄

目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果,而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后,可引起細胞免疫和體液免疫應答,并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 醫學百科網-MedBaike. com

一、急性肝炎當免疫功能正常感染HBV后,其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊受染的肝細胞,由破壞的肝細胞釋放入血的HBV,而被特異性抗體所結合,且干擾素生成較多,而致HBV被清除,病情好轉終歸痊愈。 醫學百科網-MedBaike. com

二、慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者。感染HBV后,由于Tc細胞功能不正常,或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應,致部分肝細胞損害。干擾素產生較少,HBV持續復制。特異抗體形成不足,肝細胞反復被HBV侵入,形成感染慢性化。此外,肝細胞膜特異脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B細胞產生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T細胞(Ts細胞)活性降低情況下,自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。 醫學百科網-MedBaike. com

三、慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV,不能產生有效的免疫反應,致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者,缺乏干擾素,不能清除病毒,以致長期攜帶HBV

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四、重型肝炎急性重型肝炎的發生,由于機體免疫反應過強,短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內形成大量抗原抗體復合物,激活補體,致局部發生超敏反應(Arthus反應),造成大塊肝細胞壞死;腸源性內毒素的吸收,可致Schwartzman反應,使肝細胞發生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放,促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似,但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發病機制較復雜,有人認為是長期的便秘引起自身消化系統中毒,而加重肝的解毒功能,此時如果肝的自身免疫功能低下的人們最易自身感染,或被攜帶者染之。具體待進一步研究。

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病理改變編輯本段回目錄

乙肝乙肝病毒復制效果圖

以肝臟病變最明顯,彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤,肝細胞再生,纖維組織增生。

急性肝炎

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① 肝細胞有彌漫性變性,細胞腫脹成球形(氣球樣變),肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體;

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② 肝細胞點狀或灶狀壞死;

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③ 肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。 醫學百科網-MedBaike. com

黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同,前者可出現肝內淤膽現象。

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慢性肝炎

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① 慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同,程度較輕,小葉界板完整。

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② 慢性活動性肝炎較急性肝炎重,常有碎屑壞死,界板被破壞,或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞,肝細胞呈不規則結節狀增生,肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生。

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重型肝炎

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1、急性重型肝炎可分兩型

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(1)壞死型: 以大塊肝細胞壞死為特征。肝臟縮小,肝細胞溶解消失,僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生,殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。 醫學百科網-MedBaike. com

(2)水腫型: 突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變,相互擠壓,形成“植物細胞”樣,尚有肝細胞灶狀壞死。

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2、亞急性重型肝炎: 可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死,與肝細胞結節狀增生并存,匯管區結締組織增生。 醫學百科網-MedBaike. com

3、慢性重型肝炎: 在慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉,有假小葉形成,肝組織結構高度變形。

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臨床表現編輯本段回目錄

試劑 

HBV感染的特點為臨床表現多樣化,潛伏期較長(約45~160日,平均60~90日)。

急性乙型肝炎
起病較甲型肝炎緩慢。

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(1)黃疸型: 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期,整個病程2~4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道癥狀,如厭油、食欲減退、惡心嘔吐腹脹乏力等,部分患者有低熱或伴血清病樣癥狀,如關節痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等,較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似,但少數患者遷延不愈轉為慢性肝炎。

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(2)無黃疸型: 臨床癥狀輕或無癥狀,大多數在查體或檢查其他病時發現,有單項ALT升高,易轉為慢性。

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淤膽型

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與甲型肝炎相同。表現為較長期的肝內梗阻性黃疸,而胃腸道癥狀較輕,肝臟腫大、肝內梗阻性黃疸的檢查結果,持續數月。 醫學百科網-MedBaike. com

慢性乙型肝炎
病程超過6個月。

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(1)慢性遷延性肝炎(慢遷肝)臨床癥狀輕,無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大,脾臟一般觸不到。肝功能損害輕,多項式表現為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常,一般無肝外表現。 醫學百科網-MedBaike. com

(2)慢性活動性肝炎(慢活肝)臨床癥狀較重、持續或反復出現,體征明顯,如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌,可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質地中等硬,多數脾腫大。肝功能損害顯著,ALT持續或反復升高,麝濁明顯異常,血漿球蛋白升高,A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現,如關節炎腎炎、干燥綜合征及結節性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者,雖然病史較短,癥狀輕,但具有慢性肝病體征及肝功能損害;或似慢性遷延性肝炎,但經肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。

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近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展,現有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種: 醫學百科網-MedBaike. com

① HBeAg陽性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致,其病程經過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法,HBeAg陽性代表體內HBV復制活躍,血清中HBV-DNA陽性,肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰,抗-HBe轉陽,代表HBV復制減弱或停止,血清中HBV-DNA轉陰,肝功能恢復正常,肝組織病變改善。

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② 抗-HBe陽性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)認為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性,體內HBV-DNA仍進行復制,肝臟顯示進展的嚴重病變,易發展為重型肝炎、肝硬化及肝細胞癌。

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重型乙型肝炎

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(1)急性重型肝炎(暴發性肝炎)起病似急性黃疸型肝炎,但有高度乏力顯著消化道癥狀,如嚴重食欲不振,頻繁惡心、嘔吐、腹脹,于發病后10日內出現肝性腦病。多數于病后

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3~5日首先出現興奮、欣快、多語、性格行為反常,白天嗜睡夜間不眠,日夜倒錯,視物不清,步履不穩等。定向力及計算力出現障礙,進一步發展為興奮、狂躁尖聲喊叫,病情嚴重者可表現為腦水腫而致顱壓增高癥,如血壓增高,球結膜水腫,甚至兩側瞳孔不等大,出現腦疝,因此預防和積極治療腦水腫,防止腦疝,對搶救患者有重要意義。黃疸出現后迅速加深,肝濁音區縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現,常于3內死于腦疝、出血等并發癥。

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(2)亞急性重型肝炎 起病與一般急性黃疸型肝炎相同,于發病后10日以后病情加重,表現為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深,明顯出血傾向為特點。至后期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數周至數月。本型易發展為壞死后性肝硬化。也可有起病后以肝性腦病為首發癥狀,只是病史超過期10日,其他均似急性重型肝炎。 醫學百科網-MedBaike. com

(4)無癥狀HBsAg攜帶者 大多數無癥狀,于體檢時發現HBsAg陽性,肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。

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老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢,自覺癥狀輕與病情嚴重程度不一致。恢復慢,易慢性化,以重型肝炎及慢活肝發病率較高,其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見。 醫學百科網-MedBaike. com

輔助檢查編輯本段回目錄

肝臟 
肝功能檢查

包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。

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特異血清病原學檢查

包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA,

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DNA-p,Pre-S1、Pre-S2等。采用原位雜交技術檢測肝內HBV-DNA。 醫學百科網-MedBaike. com

診斷

根據臨床特點,參考流行病學資料,排除其他相關疾病,確定診斷依靠病原血清學檢查。對臨床表現不典型者,應進行肝穿刺病理檢查。 醫學百科網-MedBaike. com

一、病原學診斷因無癥狀HBsAg攜帶者較多,這些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時,由于HBsAg陽性易誤診為急性乙型肝炎,所以確定診斷時應慎重。

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二、急性乙型肝炎的診斷依據 :

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① HBsAg陽性;

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② HBeAg陽性;

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③ 抗-HBcIgM陽性,高滴度(≥1:1000); 醫學百科網-MedBaike. com

④、HBV-DNA陽性。 醫學百科網-MedBaike. com

鑒別

1、藥物性肝炎

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特點為: 醫學百科網-MedBaike. com

① 既往有用藥史,已知有多種藥物可引起不同程度肝損害,如異煙肼、利福平可致與病毒性肝炎相似的臨床表現;長期服用雙醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪甲基睪丸素、銻劑、酮康唑等可致淤膽型肝炎;

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② 臨床癥狀輕,單項ALT升高,嗜酸性粒細胞增高;

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③ 停藥后癥狀逐漸好ALT恢復正常。

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2、膽石癥 醫學百科網-MedBaike. com

既往有膽絞痛史,高熱寒戰、右上腹痛、莫非征(Murphy征)陽性,白細胞增高,中性粒細胞增高。

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3、原發性膽法性肝硬化

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特點為:

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① 中年女性多見; 醫學百科網-MedBaike. com

② 黃疸持續顯著,皮膚瘙癢,常有黃色瘤,肝脾腫大明顯,ALP顯著升高,大多數抗線粒體抗體陽性; 醫學百科網-MedBaike. com

③ 肝功能損害較輕;

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④ 乙肝標志物陰性。

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4、肝豆狀核變性(Wilson病) 醫學百科網-MedBaike. com

常有家族史,多表現有肢體粗大震顫,肌張力增高,眼角膜邊緣有棕綠色色素環(K-F環),血銅和血漿銅藍蛋白降低,尿銅增高,而慢活肝血銅和銅藍蛋白明顯升高。 醫學百科網-MedBaike. com

5.妊娠期急性脂肪肝 醫學百科網-MedBaike. com

多發生于妊娠后期。臨床特點有: 醫學百科網-MedBaike. com

① 發病初期有急性劇烈上腹痛,淀粉酶增高,似急性胰腺炎; 醫學百科網-MedBaike. com

② 雖有黃疸很重,血清直接膽紅素增高,但尿膽紅素常陰性。國內報告此種現象也可見于急性重型肝炎,供參考;③ 常于肝功能衰竭出現前即有嚴重出血及腎功能損害,ALT升高,但麝濁常正常; 醫學百科網-MedBaike. com

④ B型超聲檢查為脂肪肝波形,以助早期診斷,確診靠病理檢查。病理特點為肝小葉至中帶細胞增大,胞漿中充滿脂肪空泡,無大塊肝細胞壞死。 醫學百科網-MedBaike. com

6、肝外梗阻性黃疸 醫學百科網-MedBaike. com

如胰腺癌、總膽管癌、慢性胰腺炎等需鑒別。 醫學百科網-MedBaike. com

治療措施編輯本段回目錄

乙肝乙肝與藥物

應根據臨床類型、病原學的不同型別采取不同的治療措施。總的原則是:以適當休息、合理營養為主,選擇性使用藥物為輔。應忌酒、防止過勞及避免應用損肝藥物。用藥要掌握宜簡不宜繁。

急性肝炎的治療

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早期嚴格臥床休息最為重要,癥狀明顯好轉可逐漸增加活動量,以不感到疲勞為原則,治療至癥狀消失,隔離期滿,肝功能正常可出院。經1~3個月休息,逐步恢復工作。

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飲食以合乎患者口味,易消化的清淡食物為宜。應含多種維生素,有足夠的熱量及適量的蛋白質脂肪不宜限制過嚴。如進食少或有嘔吐者,應用10%葡萄糖液1000~1500ml加入維生素C3g、肝太樂400mg、普通胰島素8~16U,靜脈滴注,每日1次。也可加入能量合劑及10%氯化鉀。熱重者可用菌陳胃苓湯加減;濕熱并重者用菌陳蒿湯和胃苓合方加減;肝氣郁結者用逍遙散;脾虛濕困者用平胃散。有主張黃疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。

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慢性肝炎的治療

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對于慢性活動型肝炎的處理:

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1、應注意積極尋找有效的抗病毒藥物;

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2、根據機體免疫狀況及病情采用免疫調節劑,以提高機體抗病毒的免疫反應; 醫學百科網-MedBaike. com

3、綜合治療,包括休息、營養、維生素及微量元素等; 醫學百科網-MedBaike. com

4、抗肝損傷的對癥治療(如降酶); 醫學百科網-MedBaike. com

5、中醫辯證治療; 醫學百科網-MedBaike. com

6、靶向與基因治療;

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7、要注意早期抗纖維化治療。

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主要治療方法如下:

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1、抗病毒治療

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對慢性HBV感染,病毒復制指標持續陽性者,抗病毒治療是一項重要措施。目前抗病毒藥物,效果都不十分滿意。應用后可暫時抑制HBV復制,停藥后這種抑制作用消失,使原被抑制的指標又回復到原水平。有些藥物作用較慢,需較長時間才能看到效果。由于抗病毒藥物的療效有限,且僅當病毒復制活躍時才能顯效,故近年治療慢性乙型肝炎傾向于聯合用藥,以提高療效。 醫學百科網-MedBaike. com

(1)干擾素(Interferons,IFN)是目前公認的對HBV復制有一定作用的藥物。其作用機制為: 醫學百科網-MedBaike. com

① 阻斷病毒繁殖和復制,主要通過抗病毒蛋白(AVP),導致mRNA裂解,阻止HBV復制; 醫學百科網-MedBaike. com

② 誘導受感染肝細胞膜Ⅰ類MHC抗原表達。促進Tc細胞的識別和殺傷效應。

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目前臨床主要采用基因工程干擾素,包括干擾素α-1b、α-2a、α-2b。

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① 重組干擾素α-2b(干擾能,Intron A):每次300萬U,肌肉注射,每日1次連用1周后改為隔日1次,療程3~6月。HBeAg及HBV-DNA轉陰率可達30~70%,抑制HBV復制效果肯定。但絕大多數仍HBeAg持續陽性,可能與HBV-DNA整合有關。 醫學百科網-MedBaike. com

② α1型基因工程干擾素(干擾靈):每次200萬~600萬U,肌肉注射,每日1次,療程2個月,近期HBeAg轉陰率55%。

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干擾素的療效,各家報告不一,HBeAg陰轉率一般在40%~50%。為了提高療效,有用皮質激素撤除后再用干擾素,但需注意病情較重的慢活肝忌用,否則可使病情惡化。對認為 由前C基因突變的HBV感染者,即抗-HBe陽性、HBV-DNA陽性的慢性肝炎,采用大劑量干擾素,療效不理想。β及γ干擾素對HBV復制療效不如α-IFN。 醫學百科網-MedBaike. com

影響干擾素療效的因素:

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① 慢活肝優于慢遷肝;

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② 女性較男性療效好; 醫學百科網-MedBaike. com

③ ALT增高者療效優于ALT正常者; 醫學百科網-MedBaike. com

④ HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效價低者療效較好; 醫學百科網-MedBaike. com

⑤ 未用過抗病毒藥物和免疫抑制劑者療效較用過無效者好; 醫學百科網-MedBaike. com

⑥ 劑量與療程,大劑量與長療程者似較好。

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副作用與療程長短、劑量大小有關。最常見是“流感樣癥候群”,表現為畏寒、發熱、頭痛、全身酸痛、乏力等。但繼續應用或減量后常逐漸減輕。多為一過性發熱,常見于首劑,未發現和療效的關系。也可引起白細胞減少、血小板減少等,停藥后常自然恢復,不能影響治療。目前多認為與其他抗病毒藥或免疫調節藥聯用、可能提高療效。

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(2)核苷類藥物 醫學百科網-MedBaike. com

包括:拉米夫定(商品名“賀普丁”)、阿德福韋(包括國產的“代丁”和進口的“賀維力”)、恩替卡韋(商品名“博路定”) 醫學百科網-MedBaike. com

注意要點

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1、肝功正常者不進行抗病毒治療。如果患者肝功檢查始終正常,病情處于病毒攜帶狀態,不需要進行抗病毒治療。

2、治療前應做肝穿。患者在進行抗病毒治療之前最好先做一次肝穿檢查,明確肝組織內病毒分布及數量、肝臟組織炎癥和纖維化程度,以決定使用哪種抗病毒藥物和抗病毒治療方案。 醫學百科網-MedBaike. com

3、如果患者檢查乙肝病毒DNA為陽性,肝功能檢查提示谷丙轉氨酶為正常值兩倍以上應進行抗病毒治療。如果是首次使用抗病毒治療,需要了解病人的經濟、身體、工作、生活、婚姻、生育等情況,選定最為合適的治療方案和藥物。由于抗病毒治療時間長,投入精力、物力、財力巨大,治療方案一定要切實可行、實事求是。

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4、首選藥物可選干擾素、拉米夫定、阿德福韋和恩替卡韋,但是具體選用哪個又有講究。有明確家族乙肝背景(垂直傳播)者,干擾素效果不佳;肝功能失代償階段(晚期肝硬化)、高度黃疸者不能使用干擾素;拉米夫定最好不要用于兒童;阿德福韋最好用于拉米夫定治療發生病毒變異者。 醫學百科網-MedBaike. com

5、抗病毒治療期間的監測。至少一個月監測一次肝功、腎功和血常規;一般3個月復查一次乙肝病毒指標(HBeAgHBVDNA)(定量法)。

6、治療后的監測。整個療程結束后的最初3個月每月監測一次肝功和乙肝病毒指標(HBeAg、HBVDNA),此后延長監測時間。對于病情較重的肝硬化患者和療效不好的患者,監測力度要加強,注意病情惡化;對于療效較好者可以每半年或一年檢查一次。 醫學百科網-MedBaike. com

7、關于療程目前,干擾素抗病毒治療建議療程是4~6個月。拉米夫定和阿德福韋至少要1年以上時間。干擾素治療HBeAg陰性的乙肝患者(小三陽)應延長到12個月。治療結束后應繼續隨訪6~12個月。拉米夫定治療HBeAg陽性患者(大三陽)若間隔6個月的兩次檢查中均發現HBVDNA消失且伴有HBeAg的陰轉則可以停藥。 醫學百科網-MedBaike. com

8、各種抗病毒藥物并非特效藥物。在正確選擇適應癥,一切嚴格按部就班治療的情況下,只有一半左右的患者可以獲得有效應答,另一半患者可能無效。對于乙肝抗病毒治療的積極作用和局限性,一定要向患者交待清楚,獲得患者的理解和認可,以免引起醫療糾紛。 醫學百科網-MedBaike. com

9、拉米夫定可用于肝功能失代償的病人。重型肝炎、肝硬化腹水的病人如果乙肝病毒復制指標為陽性,可以選擇抗病毒治療,但是只能選擇拉米夫定。

10、關于病毒變異許多乙肝病人長期服用拉米夫定,多年后出現了乙肝病毒變異(YMDD、YIDD、YVDD等),這時乙肝病毒復制指標再次轉陽,肝功出現異常,此時不要輕易停用拉米夫定,防止野生毒株的反跳,而可以加用阿德福韋,與拉米夫定并用一個月,之后停用拉米夫定,長期使用阿德福韋抗病毒治療。 醫學百科網-MedBaike. com

2、免疫調節藥 目的在于提高抗病毒免疫。 醫學百科網-MedBaike. com

(1)胸腺肽:通過影響cAMP而增強T細胞活性。用法為每日10~20mg,肌肉注射或靜脈滴注,療程2~3月。 醫學百科網-MedBaike. com

(2)白細胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效應細胞增殖及誘生γ-干擾素。用法為每日1000~2000U,肌肉注射,每日1次,療程28~56日。部分患者HBeAg轉陰。

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(3)淋巴因子激活性殺傷細胞((Lymphokine-activited Killer Cell,簡稱LAK細胞),系用淋巴因子(如IL-2和γ-IFN)刺激其前體細胞而得。國內報告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA轉陰。

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3、保護肝細胞藥物 醫學百科網-MedBaike. com

(1)益肝靈 由水飛薊草種子提取的黃體甙,可穩定肝細胞膜,促進肝細胞再生。用法為每次2片、每日3次,療程3月。

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(2)強力寧 自甘草中提取的甘草甜素,對四氯化碳中毒性肝損害有效,對肝炎治療,以降酶作用較好,停藥后有反跳。現有同類產品甘利欣注射液,經研究降酶效果優于強力寧。用法為150mg加入10%葡萄糖液靜脈滴注,每日1次,療程1~2月,注意對心、腎功能衰竭、嚴重低血鉀、高血鈉癥禁用。孕婦及嬰幼兒不宜用。 醫學百科網-MedBaike. com

(3)齊墩果酸片:用法為80mg,每日3次服用,療程3月。聯苯雙酯,用法為15~25mg,每日3次服用,轉氨酶正常后減量維持,療程6月。均有降酶作用。 醫學百科網-MedBaike. com

無癥狀HBsAg攜帶者的治療

凡有HBV復制指標陽性者,適用抗病毒藥物治療,首選α-IFN。

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總之,乙型肝炎抗病毒治療,經藥物研究指出,其關鍵在于藥物能否抑制HBV的超螺旋共價閉合環形DNA(ccc DNA),而現有抗病毒藥對肝細胞核中病毒cccDNA無作用,故停藥后cccDNA重新工為病毒復制中轉錄的模板,病毒復制。近來肝炎的生物靶向治療有報道,反義核糖核酸可封閉病毒復制的關鍵編碼基因,這種基因水平的靶向治療可能給乙肝治療帶來新的希望。所以乙肝治療還需注重對癥支持療法,中西藥物綜合治療。 醫學百科網-MedBaike. com

乙肝疫苗編輯本段回目錄

目前臨床上應用的乙肝疫苗主要有以下幾種:

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(1) 血源性乙肝疫苗:此疫苗是用無癥狀的HBsAg攜帶者的血液制成,故稱血源性乙肝疫苗。它的制備步驟大致是:采用高滴度HBsAg陽性攜帶者血液,分離出血漿并除去其中有感染的HBV顆粒后,再將HBsAg予以濃縮與純化,充分滅活,以消滅其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白,然后添加佐劑及防腐劑而成。為確保疫苗的安全,每一階段均取樣做無菌試驗、熱源試驗及動物安全試驗等,以檢查疫苗中有無其他病原體及血液中的抗原物質。此種疫苗的免疫原性與安全性均已獲得解決,但尚有一些缺點:①  為防止可能存在的某些病原體在制備過程中逃避滅活,采用了嚴格、復雜且費時的物理與化學方法純化HBsAg抗原與滅活措施,使制備成本提高而疫苗產量不高; 醫學百科網-MedBaike. com

② 隨著乙肝疫苗長期而廣泛的使用,無癥狀HBsAg攜帶的數目勢必逐漸 減少,最終將難以再用他們的血液制備疫苗。 醫學百科網-MedBaike. com

(2)  基因工程疫苗:利用基因工程研制重組DNA乙肝疫苗,曾先后研制過大腸桿菌系統、啤酒酵母細胞系統、哺乳動物細胞系統和牛痘病毒系統的重組乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重組疫苗。其具有良好的免疫原性,免疫應答特點與血源性乙肝疫苗基本相似,且多無嚴重的不良反應。盡管它含酵母蛋白不超過1%,但對其產生變態反應的擔憂尚未完全排除。 醫學百科網-MedBaike. com

(3)  含前S蛋白的乙肝疫苗:目前臨床上應用的血源性疫苗與基因工程疫苗,均只含HBsAg蛋白,當證實S蛋白能增強HBsAg的免疫應答后,又注意到單純只含HBsAg蛋白的疫苗對血液透析病人與新生兒免疫效果較差時,遂生產出添加前S蛋白的酵母源性重組乙肝疫苗,它確能明顯地增強免疫應答。

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并發癥編輯本段回目錄

1、肝原性糖尿病 醫學百科網-MedBaike. com

臨床表現與Ⅱ型糖尿病相似,不同點為肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而C肽正常。服糖后胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低。是因為肝臟對胰島素滅活能力減低,促使胰島素升高;另外胰高糖素在肝臟滅活減少,加以肝細胞上胰島素受體減少,對胰島素產生抗力,因而雖胰島素升高而血糖仍高;同時C肽受肝臟影響少,故C肽不高,提示β細胞的分泌功能無明顯異常。為與Ⅱ型糖尿病鑒別,可用胰島素釋放試驗和C肽釋放試驗。 醫學百科網-MedBaike. com

2、脂肪肝 醫學百科網-MedBaike. com

機制尚不清,特點為一般情況良好,單項ALT輕、中度升高,血脂增高,B型超聲檢查可見脂肪肝波形,確診根據肝活檢病理檢查。 醫學百科網-MedBaike. com

3、肝硬化 醫學百科網-MedBaike. com

慢性肝炎發展為肝硬化,是肝纖維化的結果。發生機制尚未完全闡明。尚見于亞急性、慢性重型肝炎及隱匿起病的無癥狀HBsAg攜帶者。 醫學百科網-MedBaike. com

4、肝癌

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HBV、HCV感染與之發病關系密切。以慢活肝、肝硬化發生肝癌者多見。也可見于慢性HBV感染未經肝硬化階段發展為肝癌。其發生機制目前認為與HBV-DNA整合有關,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起著重要作用。此外黃曲霉素等致癌物質有一定協同作用。

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預防編輯本段回目錄

應采取以疫苗接和中肯主切斷傳播途徑為重點的綜合性措施。 醫學百科網-MedBaike. com

、乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白(HBIG)的應用在目前HBsAg攜帶者廣泛存在,傳染源管理十分困難的情況下,控制和預防乙型肝炎,關鍵性措施是用乙肝疫苗預防。

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中國已將乙肝疫苗接種納入計劃免疫,此外下列人群亦為乙肝疫苗接種的適應證: 醫學百科網-MedBaike. com

① HBsAg陽性,特別是HBeAg同時陽性母親所生的新生兒; 醫學百科網-MedBaike. com

② 乙肝高發區3歲以下幼兒; 醫學百科網-MedBaike. com

③ 醫務人員,接觸血液的人員;

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④ 多次接受輸血及血制品的患者; 醫學百科網-MedBaike. com

⑤ HBsAg陽性者家庭成員,尤其是配偶,凡是患有急性或慢性疾病或對福爾馬林和抑菌劑硫柳汞過敏者禁用。

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1、接種乙肝疫苗因人而異。 中國應用的免疫劑量和程序; 醫學百科網-MedBaike. com

① HBsAg陽性孕婦的新生兒用30μg免疫3針; 醫學百科網-MedBaike. com

② HBsAg陰性孕婦的新生兒第1針為30μg,第2、3針各為10μg; 醫學百科網-MedBaike. com

③ 高危人群,如腎透析患者和其他職業性與乙肝密切接觸者用20μg免疫3針; 醫學百科網-MedBaike. com

④ 其他一般易感人群(包括兒童、成人)10μg免疫3針。以上均按0、1、6月免疫程序。 醫學百科網-MedBaike. com

但新生兒第1針應在出生后24小時內接種,免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主張對高危人群(尤其HBsAg陽性,同時HBcAg陽性孕婦的新生兒;意外受HBV感染,如被HBsAg陽性血液污染的針頭刺傷或被HBsAg陽性血液濺入眼結膜或口腔粘膜或輸入HBsAg陽性血液、手術刀損傷皮膚等),一般應立即(24小時之內)肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5~0.7ml/kg。 醫學百科網-MedBaike. com

目前國內生產的HBIG,其抗-HBs含量為每毫升60~160IU(多數100IU),因此用量為0.075~0.2ml/kg(依含量不同而定)。劑量以能使體內抗-HBs達100mIU/ml以上為度(有保護作用)。注射HBIG后,要接種乙肝疫苗3針,第1針30μg,第2、3針各10μg,按0、1、6月程序接種。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射為宜。乙肝疫苗副作用很輕,多為局部疼痛,偶有紅腫或硬結,可有發熱、疲乏者。>38℃者1.8%,罕見引起格林-巴利綜合征(0.5/10萬)。關于加強注射問題,意見不一致。由于接種3針后抗體可維持3~5年,若測定抗-HBs≤10mIU/ml,加強1次(10或20μg),遇有下列情況應予加強免疫:如高危人群,包括醫務人員,特別是血透析工作者;經常接受血制品者;配偶中一方為HBcAg陽性者,包括已注射過疫苗的另一方。

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2、乙肝疫苗可與其他疫苗百白破疫苗卡介苗麻疹疫苗、脊髓灰質炎疫苗等任何一種計劃免疫制品聯合免疫,未見明顯互相干擾作用。接種乙肝疫苗后,有5%~15%接種者無應答,不產生抗-HBs。是當前研究的一個熱點。免疫無應答主要是于HBsAg孕婦的新生兒中。孕婦血清HBV-DNA含量高,是導致免疫失敗的主因。也有認為無應答者已有HBV的感染。是否與HBV突變株有關,有待研究。

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二、切斷傳播途徑重點在于防止通過血液和體液傳播。措施為:

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① 注射器、針頭、針灸針、采血針等應高壓蒸氣消毒或煮沸20min;

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② 預防接種或注射藥物要1人1針1筒,使用1次性注射器;

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③ 嚴格篩選和管理供血員,采用敏感的檢測方法;

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④ 嚴格掌握輸血和血制品指征; 醫學百科網-MedBaike. com

⑤ 食具、洗漱刮面用具專用;

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⑥ 接觸患者后用肥皂和流水洗手;

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⑦ HBsAg攜帶者不能從事飲食行業、食品加工、自來水管理及托幼機構工作。 醫學百科網-MedBaike. com

乙肝慢性化的因素編輯本段回目錄

當乙型肝炎病毒入侵人體后,約 65%的感染者并不發病,僅表現為短暫的亞臨床癥狀,出現輕度、一過性疲乏和納差,大多數受染者并未介意,而體內的肝炎病毒已被清除,高水平的表面抗體已經產生,對乙型肝炎獲得了較持久的免疫能力。約25%的感染者要發病,表現為典型的急性黃疸型或急性無黃疸型的臨床經過。約10%的感染者常由急性變慢性或一開始就表現為慢性乙型肝炎。 醫學百科網-MedBaike. com

目前認為除遺傳因素和種族因素外,以下幾個方面在乙型肝炎慢性化中有重要意義: 醫學百科網-MedBaike. com

(1)免疫功能低下者。如腎移植腫瘤白血病艾滋病血液透析患者感染乙肝病毒后常易演變為慢性肝炎。乙型肝炎發病的急性期使用腎上腺糖皮質激素等免疫抑制劑治療者,常能破壞患者體內的免疫平衡,也容易使急性肝炎轉變為慢性。 醫學百科網-MedBaike. com

(2)既往有其它肝炎或肝病史者,或有并發病癥者,再感染乙型肝炎病毒時不僅容易急轉慢,而且預后較差。如原有酒精中毒性肝硬變或并發血吸蟲病、華支星吸蟲病、瘧疾、結核病、潰瘍病、糖尿病等。

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(3)急性或隱匿起病的無黃疸型肝炎患者比急性黃疸型肝炎患者容易發展為慢性。這與不能得到及時休息和治療有一定關系。

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(4)最初感染乙肝病毒時的患者年齡。資料表明:新生兒感染乙肝病毒,約90%~95%要成為慢性攜帶者;兒童期感染乙肝病毒后約20%;成人約10%發展為帶毒狀態。

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(5)其它因素。如急性期的肝炎患者過度勞累、酗酒、性生活過度、吸毒、應用損害肝臟的藥物、營養不良、有其它病原微生物的嚴重感染或濫用藥品等均可由急性轉為慢性。 醫學百科網-MedBaike. com

臨床上發現轉氨酶持續高水平超過1個半月不降者,急性乙肝表面抗原持續陽性在12周以上,乙肝e抗原陽性8~ 10周似上不轉陰者,就可能發展為慢性乙型肝炎。 醫學百科網-MedBaike. com

鑒別診斷編輯本段回目錄

  具有消化道癥狀、黃疸、肝脾大及ALT升高等肝炎表現的疾病很多,需認真詢問病史、細致全面地進行體格檢查,結合必要的化驗檢查及影像學檢測,進行全面綜合分析,方可作出正確診斷。

  1.其他病毒引起的肝炎 較多見者為EB病毒引起的傳染性單核細胞增多癥,成人巨細胞病毒肝炎,單純皰疹病毒、腺病毒、風疹病毒、麻疹病毒、黃熱病毒、人免疫缺陷病毒及柯薩奇病毒B群均可引起肝臟損害及類似肝炎的表現,但各有其相應臨床特點,血清病原學檢查可資鑒別。 醫學百科網-MedBaike. com

  2.其他肝膽疾病 如脂肪肝、藥物性肝損害、乙醇性肝病、自身免疫性肝炎膽汁性肝硬化硬化性膽管炎中毒性肝炎、肝豆狀核變性及膽石癥等病均需鑒別。 醫學百科網-MedBaike. com

  3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及藥物 如傷寒斑疹傷寒瘧疾中華支睪吸蟲病布魯氏分枝桿菌病慢性血吸蟲病惡性組織細胞增生癥系統性紅斑狼瘡白血病、肝淀粉樣變性和原發性肝細胞性肝癌等及藥物性肝損害。 醫學百科網-MedBaike. com

  4.細菌感染引起的肝損害 如敗血癥中毒性休克大葉性肺炎急性腎盂腎炎肺結核胸膜炎肝結核肝膿腫等。 醫學百科網-MedBaike. com

  5.各種因素引起的淤血肝 如心肌梗死心肌炎馬方綜合征心力衰竭布-加綜合征所致之淤血肝。

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  6.消化系統疾病 如急慢性胃炎、胃及十二指腸潰瘍胰腺炎膽囊炎及一些腸寄生蟲可引起ALT輕度升高,亦應注意鑒別。 醫學百科網-MedBaike. com

  7.重型肝炎需與妊娠急性脂肪肝、四環素急性脂肪肝、重癥黃疸出血型鉤端螺旋體病、藥物性肝損害及肝外梗阻性黃疸相區別。

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  8.黃疸患者尚需與溶血性黃疸、各型先天性非溶血性黃疸(如Dubin-Jehnson綜合征Rotor綜合征Gilbert綜合征等)鑒別。

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并發癥編輯本段回目錄

  1.肝性腦病 由嚴重肝病引起,是以代謝紊亂為基礎,以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合征。肝性腦病的發病機制尚未完全闡明,一般認為與以下因素有關:①氨及多種毒性物質的蓄積,嚴重肝病時,肝臟解毒功能減低,腸源性及代謝產生的各種毒性物質(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等)在體內潴積,使中樞神經系統中毒。②氨基酸代謝紊亂和偽性神經傳導遞質的產生:芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭時血漿含量升高,支鏈氨基酸(纈、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內降解,肝衰竭時因繼發性高胰島素血癥的影響而降解加速,其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入腦抑制神經遞質的合成,從而影響腦組織正常生理活動。③γ-氨基丁酸(GABA)增多:GABA是很強的一種抑制性神經傳導遞質,主要來源于腸道,經肝臟代謝,肝衰竭時,降解減少,血、腦中濃度明顯增高,GABA受體數量增多、活性增強。④發生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時,約86%可伴有腦水腫,慢性肝衰竭尸檢病例65.8%有顯著腦水腫,腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性。各種毒性物質可抑制腦組織Na -K -ATP酶活性,導致Na 、K 進入細胞內,重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加,后者隨Na 進入細胞內,帶進一定量水,促進腦細胞水腫,動物實驗可見給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。

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  從臨床表現看,肝性腦病大致可分為急性型和慢性型,前者見于急性重型肝炎,除有嚴重肝損害的臨床表現外,常出現精神、神經癥狀和體征,少數病人可誤診為精神病。慢性肝性腦病常見于肝硬化病人,特別是門-體靜脈分流者,腦病可反復發作。常見誘發因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。根據精神、神經癥狀、體征,常將肝性腦病的程度分為4度或4級。 醫學百科網-MedBaike. com

  2.出血 出血是重型肝炎常見而嚴重的并發癥,是導致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發生出血的機制是多方面的,嚴重肝臟功能受損時,凝血因子減少,如凝血因子Ⅰ降低,Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成減少;血小板數量減少、形態改變(體積變小、出現偽足、空泡形成及漿膜模糊);毛細血管內皮細胞損傷、脆性增加;血清過高的。TNF及內毒素血癥導致多系統損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變;門脈高壓癥致內臟毛細血管充血、血管擴張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變;食管胃底靜脈曲張破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。

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  3.肝腎綜合征(HRS) HRS是重型肝炎晚期的嚴重并發癥,患者的腎臟組織學完全正常或僅有輕微損害,如果肝病能逆轉,腎功能可改善,若把死于HRS患者的腎臟移植給慢性尿毒癥患者,或把正常肝移植給HRS患者,可使不同患者的腎功能迅速恢復。重型肝炎時HRS的發生率約為30 %~50%,病死率極高,多在少尿或無尿發生后一周內死于消化道出血、肝性腦病或直接死于HRS。HRS的發病機制十分復雜,腎臟血流動力學改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質缺血是發生HRS的基本因素。

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  臨床表現:HRS常發生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術后,也有30%病人無明顯誘因。臨床除嚴重肝病征象外,氮質血癥前期可有尿量減少,尿鈉降低;氮質血癥期血鈉降低,血尿素氮、肌酐明顯增高,氮質血癥晚期可出現惡心、嘔吐、表情淡漠、昏睡,尿量進一步減少,血鈉小于120mmol/L,尿鈉低;終末期有嚴重氮質血癥、無尿,可出現消化道出血、昏迷等表現。診斷要點:①少尿或無尿。②緩慢發生的氮質血癥,血肌酐>133μmol/L。③初期腎小管功能良好:尿/血漿滲透壓比例>1.0、尿/血漿肌酐比例>30、尿鈉<10mmol/L。④擴容效果不明顯。診斷時注意與腎前性氮質血癥鑒別,后者經擴容后可迅速糾正;肝病伴有慢性腎炎患者應有顯著尿蛋白、管型等改變;急性腎小管壞死時尿比重低而固定,尿常規改變明顯,尿鈉>20~30mmol/L、尿/血漿肌酐比例<20,尿β2微球蛋白含量可高達(32018±8369)μg/L,而HRS者僅為(155±42.9)μg/L。

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  4.感染重型肝炎時免疫功能低下,合并感染的機會增加,嚴重感染又可加重肝臟損害,促進肝衰竭的發生。 醫學百科網-MedBaike. com

  (1)肺是常見的感染部位,可由革蘭陰性菌(如肺炎克雷伯菌大腸桿菌等)、陽性菌(如肺炎球菌流感桿菌等)或真菌引起。 醫學百科網-MedBaike. com

  臨床癥狀多不典型,發熱或不發熱,脈率與體溫不相吻合,只有半數病人出現咳嗽、咳痰及肺部啰音,常伴全身狀況惡化,如呼吸加快、缺氧征象、黃疸加深、凝血酶原活動度下降。菌血癥為末期嚴重并發癥,病死率可達70%以上。

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  (2)原發性細菌性腹膜炎:病原菌大多由于腸道細菌的易位;門脈高壓使腸壁淤血、水腫,正常腸黏膜屏障功能減弱,腸壁通透性增高;腹水是細菌良好的培養基;加上患者全身抵抗力下降,肝臟庫普弗細胞功能衰竭,對細菌的吞噬過濾作用減退,因此這是重型肝炎時最常見的并發癥之一。臨床癥狀常不典型,可有發熱,多數為低熱,僅半數患者有腹部壓痛及反跳痛,便次增加、尿少、腹水增多。實驗室檢查可見末梢血白細胞數升高、核左移。腹水外觀可呈混濁、少數為膿性、血性,比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)試驗陽性或陰性,腹水白細胞數≥30萬/L,中性白細胞≥0.25。腹水細菌培養陽性率有待提高。發生原發性腹膜炎后多使肝功進一步惡化。 醫學百科網-MedBaike. com

  (3)其他如腸道感染、泌尿道感染及敗血癥亦較常見。 醫學百科網-MedBaike. com

預防保健編輯本段回目錄

  1.管理傳染源 對于乙型肝炎病人可不定隔離日期,對于住院病例,只要肝功穩定就可以出院,對恢復期HBsAg攜帶者應定期隨訪。對直接接觸入口食品的人員及保育人員,應每年定期作健康體檢,急性期患者痊愈后半年內持續正常,HBsAg轉陰者,可恢復原工作。慢性患者應調離直接接觸入口食品和保育工作。疑似病例未確診前,應暫停原工作。按國家規定要求,嚴格篩選獻血員。 醫學百科網-MedBaike. com

  HBsAg攜帶者是指HBsAg陽性,無肝炎癥狀體征,各項肝功能檢查正常,經半年觀察無變化者。此類人員不應按現癥肝炎病人處理,除不能獻血及從事直接接觸入口食品和保育工作外,可照常工作和學習,但要加強隨訪。攜帶者要注意個人衛生和行業衛生,防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周圍環境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具應與健康人分開。

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  2.切斷傳播途徑 加強衛生教育和管理工作。防止醫源性傳播,確保一人一針一管一消毒,提倡一次性注射器,對帶血污染物品徹底消毒處理。加強血液制品管理。 醫學百科網-MedBaike. com

  3.易感人群保護 乙肝疫苗高效安全,可按0、1、6月程序,三角肌肌注。血源疫苗每次10~30μg,重組疫苗5~10μg。產生的抗-HBs效價與保護作用呈正相關關系,一般認為>10U/L才具有保護作用。對于血液透析病人和其他免疫損害者應加大接種劑量或次數。乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)主要用于HBeAg陽性母親的新生兒,可與乙肝疫苗聯合使用,國內生產的HBIg多數為U/ml,用量應為0.075~0.2ml/kg。 醫學百科網-MedBaike. com

治療編輯本段回目錄

  1.急性肝炎的治療 急性病毒性肝炎一般具有自限過程,注意適當休息。癥狀較重,有黃疸者應臥床休息。給予清淡、富含營養且易消化吸收的飲食,注意蛋白質及維生素的攝入。惡心嘔吐致影響進食、熱量不足者應每日輸液補充。根據病人不同征象采用相應的中藥成方或辨證施治,對于緩解癥狀、縮短病程、減少并發癥是有利的。絕大多數急性肝炎不需要抗病毒治療。但對于病程遷延超過8周,頻繁復發者可考慮采用抗病毒療法。一般多不主張應用腎上腺皮質激素,并避免應用對肝臟有損害的飲食和藥物。

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  2.慢性肝炎的治療

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  (1)抗病毒藥物:

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  ①干擾素(IFN):IFN是目前最常用的抗病毒藥物。其抑制病毒復制具有廣譜性、間接性、種屬特異性及受性依賴性。α-IFN的常用劑量為3~5MU/次,每周3次,療程4~6個月。也可采用3~5MU/d,1次/d,1個月后改為每周3次,療程同上。可酌情應用1~2個療程。較小劑量(如1Mu/次)達不到治療效果,更大劑量(如>10MU/次),易出現不良反應,對治療不能耐受的病例增加。適當延長療程可以減少反跳。治療后約有40%的病人可獲得持久治療反應,即HBV DNA(斑點雜交法)消失,HBeAg轉陰,ALT降至正常或基本正常,大部分病人抗-HBe轉陽,隨訪1年,仍保持穩定不變。經α-IFN治療后HBsAg轉陰病人約占10%左右,一般發生在治療中或治療結束后3個月內。持久治療效應病人在治療結束后一年,肝活檢顯示較治療前有明顯好轉。獲持久治療效應的病人,約有20%~30 %可復發,復發者多數為治療不夠充分,如重復治療,一般仍有良好反應。

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  ②單磷酸阿糖腺苷(Ara AMP):能選擇性抑制DNA多聚酶,從而抑制病毒DNA合成。用法:每日10mg/kg,肌肉注射或靜脈滴注,6天后減半量,療程1個月。停藥后易復發。 醫學百科網-MedBaike. com

  ③阿昔洛韋(ACV):屬于核苷類似物,對病毒DNA多聚酶具有抑制作用。劑量為每日15mg/kg,靜脈滴注,30天為1療程,根據情況可重復療程。

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  ④其他核苷類似物,如拉米夫定(Lamivudine,3TC)為胞嘧啶核苷類似物,抑制病毒反轉錄酶,動物實驗顯示對鴨、土撥鼠肝炎病毒有抑制作用。成人用量為每日100mg,口服,經1~2個月治療后多數病人HBV DNA可轉陰,ALT也隨之下降但停止治療后易反跳。泛昔洛韋(Famciclovir)為鳥嘌呤核苷類似物,經歐洲、澳大利亞多中心研究,認為抗HBV復制效果與3TC相似。 醫學百科網-MedBaike. com

  ⑤利巴韋林(Ribavirin):為單磷酸肌苷(IMP)脫氫酶抑制劑,抑制IMP,從而阻止病毒核酸合成。與α-IFN合用治療丙型肝炎可增強療效。也可單獨用于IFN有抗藥性病例。成人劑量10~15mg/(kg d),肌注或靜脈滴注或0.8~1.2g/d,分次口服,療程3~6個月。個別病人用藥后發生輕度溶血性貧血,適當減量可恢復,個別有血中尿酸水平升高,無需停藥。 醫學百科網-MedBaike. com

  ⑥膦甲酸鈉(PFA):為焦磷酸類似物,當病毒RNA或DNA合成時,作用于反轉錄酶,抑制DNA多聚酶活性。成人應用60mg/(kg d),緩慢滴注,可用2~3周。可引起多系統不良反應,腎功能不足需減量用藥。 醫學百科網-MedBaike. com

  ⑦苦味葉下珠:屬大戟科油柑屬中藥,味苦、性涼,對四氯化碳和氨基半乳糖誘導的肝細胞毒性具有保護作用,其抗HBV效能,實驗結果差異較大,此類藥有600多種,產地不同、采集時間不同可能效果也不同。有報告廣西產葉下珠加環丙沙星可增強抗病毒作用。

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  目前常用的抗病毒藥物只能抑制HBV復制,從而緩解炎癥活動性,對整合病毒無作用,對肝細胞核內HBV的超螺旋共價閉合環形DNA(cccDNA)亦無作用,故停藥后CCCDNA又重新成為病毒復制轉錄的模板。 醫學百科網-MedBaike. com

  (2)免疫調節藥物

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  ①胸腺素(Thymosin):用法5~20mg/d;肌注或靜滴,療程2~3個月,美國人工合成28氨基酸多肽α-胸腺素(日達仙),用法為每次1.6mg,每周2次,皮下注射,療程6個月,可使少數病人HBeAg、HBV DNA轉陰但價格昂貴。國內亦已有大劑量胸腺素治療重肝的報告(160mg,每日或隔日一次,靜滴)。 醫學百科網-MedBaike. com

  ②左旋咪唑(Levamisole):用法;成人150mg/d,療程4~8周。左旋咪唑涂布劑應用方便、副作用小,用法:5ml,每周2次涂布于皮膚,療程3~6個月。 醫學百科網-MedBaike. com

  ③特異性免疫核糖核酸(IRNA)用法:1~4mg,每周2次,療程3~6個月。 醫學百科網-MedBaike. com

  ④白細胞介素-2(IL-2):用法:重組IL-2 10萬U/d,肌肉注射,28天為一療程。大劑量應用可出現惡心、嘔吐、一過性發熱、水腫,嚴重的低血壓,暫時性腎功不全,停藥后可消失。 醫學百科網-MedBaike. com

  ⑤腎上腺皮質激素如潑尼松治療慢性乙肝,經隨機、雙盲、對照的多中心臨床觀察,無明顯效果,且可能有害。

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  ⑥從中藥提取的免疫調節藥物:豬苓多糖注射液,用量為每日40mg,肌肉注射,連續20天,休息10天,可重復3個療程。同時配合乙肝基因疫苗5μg,每2周1次皮下注射,6次為1療程。香菇多糖可與α-IFN合用以增強療效,每日8mg,肌肉注射,8周為1療程。其他如枸杞多糖、蟲草菌絲、黃芪注射液等均有調節免疫功能之功效,可依據病情適當選用。 醫學百科網-MedBaike. com

  (3)護肝降酶藥物:

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  ①強力寧或強力新:用法:40~120ml溶于葡萄糖液中靜點,1次/d,ALT正常后宜逐漸減量停藥,以防止反跳。長期大量應用時個別病人呈現類固醇樣副作用。 醫學百科網-MedBaike. com

  甘利欣為甘草酸二胺,降酶作用優于強力寧,每天30ml(150mg)稀釋后滴注;口服為每日450mg,分次服用。注意事項同強力寧。

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  ②肝炎靈:降ALT效果顯著,每天4ml肌注。宜逐漸減量停藥,防止反跳。無不良反應。 醫學百科網-MedBaike. com

  ③五味子及聯苯雙酯滴丸:前者根據病情酌量服用,后者每天20~45mg,分次服用。停藥后ALT易反跳,需緩慢減量停藥。

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  ④垂盆草:用量:干品30g或垂盆草甙24mg,3次/d,服用2周即可見ALT下降,肝功正常后宜減量緩慢停藥。 醫學百科網-MedBaike. com

  ⑤門冬氨酸鉀鎂:用法:10~20ml加入葡萄糖液中緩慢靜點,1次/d。對于降低血清膽紅素,改善肝功能有效,有助于肝性腦病病人的蘇醒。 醫學百科網-MedBaike. com

  ⑥馬洛替酯:用法:200mg,3次/d,12周為1療程。少數人有惡心、皮疹、瘙癢等副作用。

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  其他尚有益肝靈、云芝多糖、齊墩果酸、葫蘆素、黃芩甙、華蟾素等等。可酌情選用。

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  (4)抗肝纖維化藥物參見肝炎肝硬化部分。 醫學百科網-MedBaike. com

  (5)抗病毒治療的研究:

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  ①導向抗病毒治療:應用現代醫學生物技術,將有效抗病毒藥物、生物活性多肽因子、毒素蛋白等,與一定的靶向載體交聯,特異地將治療藥物運送到靶器官或靶細胞,以達到治療目的的一種治療方法。此法具有選擇性較強、特異性較好、藥物用量小、毒性低、能提高療效等優點。目前國內正在研究的有脂質體干擾素,脂質體冬蟲夏草治療慢性乙肝;脫唾液酸糖蛋白受體導向Ara-amp的研究也見有報道。這種給藥方法為抗病毒作用強,但副作用較大的抗病毒藥物的實際應用提供了可靠途徑。

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  ②乙肝治療性疫苗的研究:上海通過改變抗原遞呈途徑,激活耐受動物的免疫應答,從而打破免疫耐受狀態。提出免疫復合物型治療疫苗途徑,已初步顯示其治療效果。

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  ③DNA免疫用于病毒性肝炎的防治:將含有目的基因的質粒直接接種到肌肉內,使其在體內較長期地表達目的基因,從而誘生體液和細胞免疫反應。由于它比較穩定、幾乎無抗原性、較易生產、便于應用;由于其抗原提呈方式與一般疫苗不同,有可能打破免疫耐受,故既可用于預防,又有可能用于治療。例如Tiollaais(1997)給小鼠肌注能夠編碼HBV包膜蛋白的質粒DNA,在兩周內所有免疫動物均產生了抗體,抗-HBs滴度大于100IU/L。同時可見細胞免疫反應增強。這種治療方法尚處于研究階段。 醫學百科網-MedBaike. com

  ④基因治療研究。 醫學百科網-MedBaike. com

  3.瘀膽型肝炎的治療

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  (1)涼血活血重用赤芍治療急慢性重度黃疸:解放軍某醫院以8味藥作為主藥(丹參、大黃、葛根、茜草、當歸、赤芍、生地、丹皮),確立涼血活血重用赤芍治療血淤血熱型重度黃疸病人,17家協作單位350例重度黃疸病人有效率為79.3%。

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  (2)熊去氧膽酸(UDCA):減輕病人乏力、腹瀉、瘙癢等癥狀,可保持細胞膜穩定性,減輕肝細胞炎癥,改善肝功,增加毛細膽管碳酸鹽分泌,促進膽汁分泌,增加膽汁流量,促進黃疸消退。每天500mg,分次口服,無明顯毒副反應。最近有人提出UDCA可作為IFN治療慢性丙肝的附加治療藥物。

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  (3)苯巴比妥:為酶誘導劑,可誘導產生Y蛋白,增強其活性,促進膽紅素由非結合性向結合性的轉化,提高肝細胞滑面內質網的酶活力和毛細膽管膜上Na -K -ATP酶的活力,促進膽汁酸分泌,增加膽汁流量,從而利膽退黃。每天90~180mg,分次服用。本藥對肝臟有一定損害,肝功改變明顯者應慎用,有乏力、困倦、皮疹等副反應,應注意觀察。 醫學百科網-MedBaike. com

  (4)腎上腺皮質激素:具有非特異性消炎作用,能增加膽汁流量,促進膽汁排泄,從而具有退黃作用。用法為潑尼松龍每天40mg,經5~7天后逐漸減量停藥,療程1個月左右。應密切注意不良反應的發生,謹慎使用。

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  其他如硫酸鎂可促進膽汁排泄,考來烯胺有退黃止癢作用,可酌情使用。

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  4.重型病毒性肝炎的治療 對于重型肝炎的治療應加強基礎支持治療,實施合理的綜合療法,促進肝細胞再生,改善肝內微循環,阻斷腸源性內毒素血癥及以TNF為核心的細胞因子網絡。加強監護,積極防治各種并發癥。對于保守治療預期難以恢復的病例,可采用人工肝支持系統,有條件時進行肝移植。

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  (1)基礎支持治療;實施病重護理,嚴格消毒隔離,防止醫院感染。每天熱量盡量保持在2000kcal以上。除常規治療外,中長鏈脂肪乳可增加熱量來源。液體量每日以1500~2000ml為宜。 醫學百科網-MedBaike. com

  酌情輸注白蛋白、全血或新鮮血漿(宜嚴格篩選),補充凝血因子。 醫學百科網-MedBaike. com

  注意調節電解質和酸堿平衡,對于有稀釋性低鈉血癥者應限制液體入量,有大量失鈉或血鈉水平低于115mmol/L者,可酌情給3%氯化鈉液。低血鉀癥易引起代謝性堿中毒,誘發或加重肝性腦病,在尿量正常情況下,靜脈每天補充3~6g氯化鉀液。低鈣時每天以10%葡萄糖酸鈣10ml靜滴,每輸入200ml枸櫞酸血液,另需補鈣1g。應進行血氣分析,對于代謝性堿中毒病人可給予25%精氨酸40~80ml靜脈滴注。晚期肝腎綜合征患者,常合并代謝性酸中毒,若血pH<7.25時,可適量應用堿性藥物,但不可過量,以免加重堿血癥。對于乳酸血癥病人,主要糾正其低氧血癥、休克或腎衰竭。

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  (2)促進肝細胞再生的治療:

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  ①促肝細胞生長素的應用(PHGF):用法為每天80~120mg加入葡萄糖液200ml內靜滴,療程1~2個月。PHGF能啟動肝細胞DNA合成,促進肝細胞再生;能增強庫普弗細胞功能,抑制TNF-α活性,減少內毒素血癥的發生;保護肝細胞膜的完整性,有助于肝功能的恢復。

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  ②胰高血糖素-胰島素(G-I)療法:應用胰高血糖素1mg、胰島素10U加入5%~10%葡萄糖400ml中靜滴,1~2次/d,2~4周為一療程。臨床實踐顯示G-I療法對急性重型病毒性肝炎存活率有較好作用,亞急性其次,對慢性重型病毒性肝炎病人無效。輸注過快常見惡心、嘔吐、心悸、低血糖等不良反應。 醫學百科網-MedBaike. com

  ③前列腺素E1(PGE1)的應用:應用PGEl 100~200μg加入葡萄糖250ml內靜滴,1次/d,10天為一療程。PGE1能改善肝臟微循環,抑制TNF-α生成;有抑制細胞毒效應。注意發燒、頭痛等不良反應。

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  (3)免疫調控療法:胸腺素可增強機體抗病能力,減少重型病毒性肝炎嚴重感染的發生。每天20~40mg肌注或靜滴,或160~200mg,隔日或每周2~3次靜滴。腎上腺皮質激素可短程用于重型病毒性肝炎早期、病情迅猛進展、綜合支持療法病情無緩解者。對中晚期重型病毒性肝炎用此法弊多利少,應屬禁忌。 醫學百科網-MedBaike. com

  (4)中醫中藥治療。 醫學百科網-MedBaike. com

  (5)重型肝炎并發癥的防治: 醫學百科網-MedBaike. com

  ①肝性腦病的防治:控制飲食蛋白的攝入,保持大便通暢,清除胃腸內積血,及早發現并控制感染。間斷服用抑制腸道菌群藥物(如小檗堿、諾氟沙星等),減少內毒素及氨的生成、吸收。間斷服用微生態制劑,以防止菌群失調。

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  乳果糖(Lactulose)用法為50%乳果糖10~30ml,2~3次/d,或調節劑量至每天軟便2~3次為宜。餐后服用以防止惡心,也可用于灌腸。 醫學百科網-MedBaike. com

  重型肝炎病人常有血漿支鏈/芳香氨基酸的比值降低,常用六合氨基酸注射液,每次250ml,1~2次/d,靜脈滴注。此類病人常發生低鉀性或低氯性堿中毒,從而加重肝細胞壞死和多器官損害,應根據血氣分析和電解質檢查結果及時糾正。對于低氯性代謝性堿中毒,可用25%精氨酸每天40~80ml,加入葡萄糖液中靜滴,有利于改善意識障礙。 醫學百科網-MedBaike. com

  ②腦水腫的防治:糾正誘發腦水腫的因素,如缺氧、高碳酸血癥、低血壓、低血糖、低蛋白、低鉀、鈉癥及內毒素血癥等。保持病人安靜休息,頭部抬高30o~45o,經常監測血氣分析、血漿滲透壓及中央靜脈壓,盡可能調節其保持在正常范圍。密切監測血壓,當收縮壓>20kPa時需及時給予降低顱內壓的措施。甘露醇是治療腦水腫的主要藥物,在腎功尚好,血漿滲透壓<310mOsm/L時,可快速靜推,劑量為0.5~1g/kg,每4~6小時1次,可重復推注,為減少“反跳”,甘露醇推注間隙可靜注50%葡萄糖60ml,配合呋塞米(速尿)等利尿劑可增強脫水效果。血漿滲透壓過低時無利尿效果,應先輸入血漿或清蛋白。脫水療法期間應注意血濃縮、低血壓、電解質紊亂等副反應,應予糾正。腎上腺皮質激素可降低毛細血管通透性,穩定細胞膜和溶酶體膜,改善局部腦血流量,使CSF產生減少,從而減輕腦水腫,用法為首劑地塞米松10mg加葡萄糖20~40ml靜注,以后視情況,需要時可每4~6小時5mg,與脫水藥合用2~3天。病人躁動或抽搐者給予東莨菪堿0.3~0.6mg/次,靜脈滴注,或地西泮(安定)10mg肌注或靜注。 醫學百科網-MedBaike. com

  ③消化道出血的防治:組胺H2受體拮抗劑如雷尼替丁0.15g,每晚1次或奧美拉唑20mg,1次/d或西咪替丁0.2g,2次/d口服,自應用此類制劑以來,消化道出血的發生率已有下降,出血程度亦有減輕。普萘洛爾有降低門脈壓力的作用,劑量以減慢心率25%為度。維生素K,每天10~20mg,對于因膽鹽排泌不足致低凝血酶原血癥的出血者有效。凝血酶原復合物補充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子,新鮮血可補充V因子和血小板,庫血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。發生彌漫性血管內凝血(DIC)時應處理好誘發因素,如感染、休克等,輸注新鮮血液最有效,也可謹慎試用低劑量肝素。 醫學百科網-MedBaike. com

  出血的搶救:消除病人緊張情緒。有休克者給氧。應用706羧甲淀粉擴容治療,及時輸注新鮮血。出血、制酸劑的應用見肝炎肝硬化相關部分。

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  ④肝腎綜合征(HRS)的防治:早期與腎前性腎衰竭不能區別時,可行擴容治療,擴容后若尿量達30ml/h以上,或超過補液前尿量,可繼續補液。補液最好在CVP監護下進行,切忌液量過多,可致肺水腫。HRS時應用血管活性藥物,如多巴胺:20~60mg加葡萄糖靜滴,每天1次;山莨菪堿(654-2):20~60mg/次,靜滴或PGE1也可增加腎小球濾過率。早期應用利尿劑,嚴格控制液體入量,避免使用損害腎臟的藥物,避免強烈利尿,積極防治消化道出血及各種繼發感染,可減少HRS的發生。 醫學百科網-MedBaike. com

  ⑤繼發感染的防治:重型肝炎并發細菌、真菌感染常常為醫院感染,應從宏觀上加強醫院感染的監測防治。合理使用抗菌藥物,避免使用地塞米松等腎上腺皮質激素,保持大便通暢,應用有利于保持腸道菌群平衡的微生態制劑。抗菌藥物使用原則:A.應用抗菌藥物前一定要按標準留取標本進行病原菌培養。B.對于原發性腹膜炎,在未得到病原學報告前,應用針對革蘭陰性菌的藥物。C.嚴重感染時合理聯合應用抗菌藥物,可加用針對厭氧菌的藥物。D.用藥量要根據肝腎功能狀況適當減少。E.療程要足,一般不短于2周。F.注意保護肝腎功能。G.嚴密觀察有無真菌感染苗頭,及時處置。H.必要時腹腔內抗菌藥物注入治療。 醫學百科網-MedBaike. com

  ⑥人工肝支持系統及肝移植。

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預后編輯本段回目錄

  急性乙型肝炎轉變為慢性肝炎者估計有5%~10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取決于初次感染的年齡、免疫狀態及病毒水平。嬰幼兒期感染易發展為慢性,應用免疫抑制劑和細胞毒藥物的病人、血透的慢性腎衰竭病人,常缺乏明顯的急性期表現,病情遷延。病毒復制標志(HBeAg、HBV DNA)的血清水平很高的病人,較易發展為慢性肝炎。慢性乙型肝炎的預后主要取決于肝臟炎癥程度。有橋樣壞死或多小葉壞死的慢性肝炎,約 80%在 5 年內可發展為肝硬化。靜止的肝硬化,亦可長期代償;有廣泛炎癥壞死者,病情可迅速惡化。 HBeAg ( )者由免疫耐受進展為免疫活動,肝臟炎癥活動可由輕度發展為重度。抗-HBe(-)期多數病人經免疫清除而病變恢復,但也可重疊感染其他病毒或 HBV 發生變異,持續的病毒復制使炎癥持續,持續的炎癥可進展為肝硬化甚至肝細胞性肝癌。

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乙肝檢測作弊藥物

乙肝檢測作弊藥無效,這種藥物通常是免疫球蛋白或抗病毒藥物,而傳言中的“此類藥物可使乙肝病毒在短時間內休眠,從而躲過試劑的檢測”是完全錯誤的。事實上,乙肝“兩對半”檢測的是抗原和抗體,即使真的讓病毒休眠,也和乙肝檢測中能不能查出攜帶乙肝病毒是兩回事情,例如:乙肝攜帶者體內攜帶了病毒,但病毒并未處于活躍狀態,也沒有進行復制,但是一樣的可以通過各種檢測方法查處體內是否具有乙肝病毒。乙肝“兩對半”檢測內容包括表面抗原、表面抗體、e抗原、e抗體以及核心抗體。其中表面抗原、e抗原和核心抗體呈陽性為大三陽,表面抗原、e抗體和核心抗體呈陽性為小三陽。大三陽和小三陽與病情輕重無關,只能反映出乙肝病毒有沒有傳染性以及傳染性有多強。“兩對半”就像是乙肝病毒的外殼,中間包裹的是病毒的核心HBVDNA(即病毒核酸)。即使HBVDNA停止活動,只意味著病毒停止了復制和傳染,并不意味著病情消失。

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